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应用HMGcoA还原酶抑制剂为什么会发生横纹肌溶解症

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应用HMGcoA还原酶抑制剂为什么会发生横纹肌溶解症

HMG-CoA还原酶抑制剂主要集中在他汀类的药物,抑制胆固醇的合成,并降低血清辅酶Q10浓度,而为CoQ10为电子传递链条的一部分,甲羟戊酸的合成,而甲羟戊酸的生成减少亦可以抑制CoQ10的生成,从而引起线粒体功能絮乱,能量产生受到抑制,导致细胞能量耗竭,影响细胞正常氧化呼吸功能,从而影响了肌肉组织的脂质磷酰化氧化的过程,最终引起横纹肌溶解,补充CoQ10可以使肌病症状得以溶解。可能与线粒体功能倒退,细胞凋亡和蛋白质降解相关的基因表达异常,还有和遗传有关。也可能药物在与胆固醇合成的中间代谢物合成减少,导致细胞膜的胆固醇也随之减少,导致细胞膜的通透性极不稳定性增加,或者细胞钙浓度增加,导致细胞钙超载,导致细胞死亡。
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导读HMG-CoA还原酶抑制剂主要集中在他汀类的药物,抑制胆固醇的合成,并降低血清辅酶Q10浓度,而为CoQ10为电子传递链条的一部分,甲羟戊酸的合成,而甲羟戊酸的生成减少亦可以抑制CoQ10的生成,从而引起线粒体功能絮乱,能量产生受到抑制,导致细胞能量耗竭,影响细胞正常氧化呼吸功能,从而影响了肌肉组织的脂质磷酰化氧化的过程,最终引起横纹肌溶解,补充CoQ10可以使肌病症状得以溶解。可能与线粒体功能倒退,细胞凋亡和蛋白质降解相关的基因表达异常,还有和遗传有关。也可能药物在与胆固醇合成的中间代谢物合成减少,导致细胞膜的胆固醇也随之减少,导致细胞膜的通透性极不稳定性增加,或者细胞钙浓度增加,导致细胞钙超载,导致细胞死亡。

HMG-CoA还原酶抑制剂主要集中在他汀类的药物,抑制胆固醇的合成,并降低血清辅酶Q10浓度,而为CoQ10为电子传递链条的一部分,甲羟戊酸的合成,而甲羟戊酸的生成减少亦可以抑制CoQ10的生成,从而引起线粒体功能絮乱,能量产生受到抑制,导致细胞能量耗竭,影响细胞正常氧化呼吸功能,从而影响了肌肉组织的脂质磷酰化氧化的过程,最终引起横纹肌溶解,补充CoQ10可以使肌病症状得以溶解。可能与线粒体功能倒退,细胞凋亡和蛋白质降解相关的基因表达异常,还有和遗传有关。也可能药物在与胆固醇合成的中间代谢物合成减少,导致细胞膜的胆固醇也随之减少,导致细胞膜的通透性极不稳定性增加,或者细胞钙浓度增加,导致细胞钙超载,导致细胞死亡。

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HMG-CoA还原酶抑制剂主要集中在他汀类的药物,抑制胆固醇的合成,并降低血清辅酶Q10浓度,而为CoQ10为电子传递链条的一部分,甲羟戊酸的合成,而甲羟戊酸的生成减少亦可以抑制CoQ10的生成,从而引起线粒体功能絮乱,能量产生受到抑制,导致细胞能量耗竭,影响细胞正常氧化呼吸功能,从而影响了肌肉组织的脂质磷酰化氧化的过程,最终引起横纹肌溶解,补充CoQ10可以使肌病症状得以溶解。可能与线粒体功能倒退,细胞凋亡和蛋白质降解相关的基因表达异常,还有和遗传有关。也可能药物在与胆固醇合成的中间代谢物合成减少,导致细胞膜的胆固醇也随之减少,导致细胞膜的通透性极不稳定性增加,或者细胞钙浓度增加,导致细胞钙超载,导致细胞死亡。
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